老年人肺气肿（老年肺气肿）
- 挂号科室：呼吸内科
- 发病部位：肺
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：老年人群
- 典型症状：胸闷 劳动后气急 呼气音延长 气急 胸闷憋气
老年人肺气肿症状
肺气肿发病徐缓，病程漫长，稳定期-加重期交替。
1.症状
(1)咳嗽咳痰：
肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻，为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重，为脓痰。
(2)胸闷气急：
早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动，如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话，甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位(可使辅助呼吸肌参与活动)，缩唇呼气或出现呼气呻吟。
(3)疲乏、纳差、体重减轻等：
在老年肺气肿患者中十分常见。
(4)发热：
合并感染时常有发热。
嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等，多提示合并有呼吸衰竭的可能。
尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等，多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
2.体征
早期多无异常，严重者可见“桶状胸”。老年肺气肿由于发病年龄较晚，此时肋软骨已钙化，所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见，但常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音，肝浊音界下移，心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音减弱，呼气延长，有时肺底可闻干湿音，心音低远。
合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。
合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
3.分型与分期
(1)分型：
如上所述，肺气肿发生存在2种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD在临床表现上可以分为2种类型，即气肿型亦称红喘型(PP型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X型)。
患者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。
患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。
(2)分期与分度：
一期(无症状期)：患者无明显症状，X线和肺功能检测无明显异常，只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。
二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。
三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和PaO2降低。
四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出现神志和意识障碍，PaCO2升高。
五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。
这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在，近年来临床上渐少采用。
Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥预计值的50%。
Ⅱ期：FEV1.0为预计值的35%～49%。
Ⅲ期：FEV1.0<预计值的35%。
也有依据残气率(RV/TLC)来分度：
轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。
中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。
重度肺气肿：RV/TLC≥60%。
加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。
稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。
4.诊断
老年肺气肿的早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有慢性咳嗽、逐渐加重的气急史、残气率(RV/TLC)≥40%、一秒率(FEV1.0/FVC)≤60%、最大通气量(MBC)≤预计值的80%、肺弥散量(Dlco)明显下降[中国健康人Dlco约为203ml/(kPa·min)]或肺泡气氮气浓度≥2.5%、经支气管扩张剂治疗肺功能无明显改善，诊断即可成立。中重度肺气肿根据病史、显著的肺气肿体征，加上X线检查典型的肺气肿征，诊断自不困难。
一、发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟
吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染
长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染
反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素
因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
二、发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。
老年人肺气肿预防
停止吸烟和积极防治呼吸道感染是预防肺气肿的主要措施。
老年人肺气肿鉴别
肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘均存在气流阻塞性损害，三者之间既有联系又有区别，可互为因果。
老年人肺气肿饮食
1.服用橄榄油：早晨起床时，服用一匙纯的低温压缩橄榄油。帮助大肠清除毒素及废物，同时也提供体内必需脂肪酸。
2.喝果菜汁清肠：喝萝卜汁、芹菜、菠菜榨出来的汁液，喝苹果汁、梨子汁和西瓜汁。它们不仅能补充营养，润肺止咳，还能清洗肠胃，排出毒素。
3.应避免的食品：避免豆类、甘蓝菜等易胀气的食物。因为这些食物使腹部膨胀而影响呼吸。应该用热的清澈饮料（例如药草茶）帮助清澈黏液。喝过这类饮料之后，再使用ABC结肠堆体清洁剂、对身体有益。
4.多吃蔬菜：饮食中，生的新鲜蔬菜需占50%。每天都应该吃一点洋葱和大蒜。
5.尽量选择易咀嚼的食物：尽量吃些不太需要咀嚼的食物。比如稀粥、蒸鱼、蔬菜汤等，有慢性肺病的人在咀嚼时容易产生呼吸困难。
