小儿心肌炎（小儿感染性心肌病）
- 挂号科室：儿科
- 发病部位：心脏
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：儿童人群
- 典型症状：发绀 乏力 水肿 收缩期杂音 奔马律心音
一、症状
1.急性期
新发病，临床症状明显而多变，病程多不超过6个月，轻型症状，以乏力为主，其次有多汗，苍白，心悸，气短，胸闷，头晕，精神不振等，检查可见面色苍白，口周可有发绀，心尖部第1心音低钝，可见轻柔吹风样收缩期杂音，有时有期前收缩，中型较少，起病较急，除前述症状外，乏力突出，年长儿常诉心前区疼痛，起病较急者可伴恶心，呕吐，检查见心率过速或过缓，或心律不齐，患儿烦躁，口周可出现发绀，手足凉，出冷汗，心脏可略大，心音钝，心尖部吹风样收缩杂音，可有奔马律和(或)各种心律失常，血压低，脉压差低，肝增大，有的肺有音，重型少见，呈暴发性，起病急骤，1，2天内出现心功能不全或突发心源性休克，患儿极度乏力，头晕，烦躁，呕吐，心前区疼痛或压迫感，有的呼吸困难，大汗淋漓，皮肤湿冷，小婴儿则拒食，阵阵烦闹，软弱无力，手足凉，呼吸困难，检查见面色灰白，唇绀，四肢凉，指趾发绀，脉弱或摸不到，血压低或测不到，心音钝，心尖部第1心音几乎听不到，可出现收缩期杂音，常有奔马律，心动过速，过缓或严重心律失常，肺有音，肝可迅速增大，有的发生急性左心力衰竭，肺水肿，病情发展迅速，如抢救不及时，有生命危险。
2.迁延期
急性期过后，临床症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，实验室检查有疾病活动的表现，病程多在半年以上。
3.慢性期
进行性心脏增大，或反复心力衰竭，病程长达1年以上，慢性期多见于儿童，有的起病隐匿，发现时已呈慢性;有的是急性期休息不够或治疗不及时而多次反复，致成慢性期，常拖延数年而死于感染，心律失常或心力衰竭。
二、诊断
1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎，心脏病学术会议，经与会代表充分讨论于1994年5月在山东威海会议制订的《小儿病毒性心肌炎诊断标准》，现将修订后的诊断标准刊出，供临床医师参考，对本诊断标准不能机械搬用，有些轻症或呈隐匿性经过者易被漏诊，只有对临床资料进行全面分析才能作出正确诊断。
1.临床诊断依据
(1)心功能不全，心源性休克或心脑综合征。
(2)心脏扩大(X线，超声心动图检查具有表现之一)。
(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联(Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞，房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律，多形，多源，成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波，
(4)CK-MB升高或心肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。
2.病原学诊断依据
(1)确诊指标：
自患儿心内膜，心肌，心包(活体组织检查，病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。
①分离到病毒，
②用病毒核酸探针查到病毒核酸，
③特异性病毒抗体阳性。
(2)参考依据：
有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒引起，
①自患儿粪便，咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上，
②病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性，
③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。
3.确诊依据
(1)具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎，发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。
(2)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。
(3)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。
(4)应除外风湿性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心脏病，结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害，甲状腺功能亢进症，原发性心肌病，原发性心内膜弹力纤维增生症，先天性房室传导阻滞，心脏自主神经功能异常，β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。
4.分期
(1)急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显多变，一般病程在半年以内。
(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。
(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。
一、发病原因
可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒(特别是血清型2及5)和肠道病毒(柯萨奇病毒A及B组、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒)，其中以柯萨奇病毒B组(CVB)最为常见。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒、水痘及带状疱疹病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革热病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、呼吸道肠道病毒等。
近年来应用聚合酶链反应(PCR)技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断。曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒。以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
二、发病机制
1.发病机制
心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段、自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR)，CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤。补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用。病毒感染后免疫反应产生。一旦免疫系统激活，则进入自身免疫阶段。在这一阶段，T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击，一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程。T细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有肿瘤坏死因子α，白细胞介素-1及白细胞介素-6等。在扩张性心肌病阶段，心肌发生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关。其他相关因子包括基质金属蛋白酶、明胶酶、胶原酶及弹性蛋白酶。这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度。此外，病毒还可直接引起心肌细胞凋亡。
2.病理变化
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左、右心房最轻。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见成纤维细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗死。电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行性变和钙化。从死亡病例的心包、心肌或心内膜中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒核酸。电镜检查可见病毒颗粒。
小儿心肌炎预防
平日应加强锻炼，增强体质，对各种病毒感染进行预防注射，并减少受冷、发热等不良因素。在治疗过程中要预防反复感冒。新生儿期的预防须防止孕妇病毒感染，并做好产院婴儿室和母婴室的消毒隔离工作。
小儿心肌炎鉴别
病毒性心肌炎主要应与以下疾病鉴别：
1.风湿性心肌炎
多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。
2.β受体功能亢进症
多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化(如生气)和精神紧张(如考试前)有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。
3.先天性房室传导阻滞
多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。
4.自身免疫性疾病
多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。
5.皮肤黏膜淋巴结综合征
多见于2～4岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。
小儿心肌炎饮食
饮食无特殊要求，可适当多食用富含维生素C的蔬菜、水果。
