一、症状

1.多在中年以上起病， 男女无明显差异。慢性或亚急性起病， 缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白倦怠腹泻&舌炎等，伴血清Vit.B12 降低。早期症状为双下肢无力发硬&手动作笨拙，行走不稳， 踩棉花感， 步态蹒跚和基底增宽;随后足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木和烧灼感等，检查双下肢振动、位置觉障碍，远端明显，Romberg征(+);少数有手套、袜子样感觉减退。极少数患者脊髓后、侧索损害典型， 但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)

2.出现双下肢不完全痉挛性瘫， 表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)。晚期可出现括约肌功能障碍。

3.常见精神症状：易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退， 甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点， 提示大脑白质与视神经广泛受累， 很少波及其他脑神经

一、病因

维生素B12摄取不良（45%）：

摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收，维生素B12摄取，吸收，结合与转运的任一环节发生障碍。

疾病因素（40%）：

如内因子分泌的先天性缺陷，萎缩性胃炎，胃大部切除术后，小肠原发性吸收不良，回肠切除等时，就会引起维生素B12缺乏，从而引起临床症状。

本病与维生素B12缺乏有关，髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损;且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。

本病主要累及脊髓的后索和侧索，本病如能在发病后3个月内积极用维生素B12治疗，常可获得完全恢复。若不经对症治疗，常在发病2-3年后进展，甚至危及生命。因此早期诊断、及时治疗是决定本病预后的关键。

1.脊髓压迫症：以脊髓后索受压为主的脊髓压迫症，例如颈椎病伴椎管狭窄症者尤为常见，应根据伴随肢体传导术性感觉障碍，椎管脑脊液动力学受阻，蛋白质含量升高以及脊髓MRI可见占位病变或椎间盘突出等予以鉴别。

2.多发性硬化：尤以慢性进展型多发性硬化，可表现为深感觉障碍和进行性痉挛性截瘫，可借助血清维生素B12浓度正常，病程中有波动，脑脊液中寡克隆IgG区带阳性等特点可予以鉴别。若实在难以鉴别时，可作试验性免疫抑制剂治疗、多数多发性硬化病者可有一定良好反应，而亚急性联合性变性者症状可能加重。

3.脊髓痨：属晚期神经梅毒之一种表现，表现为脊髓后索和后根损害，无锥体束征出现，病人主诉闪电样神经根疼痛，两下肢肌腱反射消失、以及可能伴有局部关节肿胀，以及有梅毒感染史和血清学检查阳性等予以鉴别。

4.周围神经病：维生素缺乏可同时合并周围神经病，因此多种维生素缺乏同时有B12缺乏者可在亚急性联合变性同时合并典型周围神经病，此为维生素缺乏病，两者同时并存。某些感觉运动神经病表现典型的深感觉障碍，但伴随末梢型感觉减退，腱反射消失或减退，但血清维生素B12水平正常和无巨红细胞贫血及营养障碍等可予以鉴别。

1、饮食要清淡，忌食辛辣刺激性食物，适当吃些水果、蔬菜和粗纤维食物，促进神经功能的恢复。

2、注意休息，放松心情，保持良好的精神状态，生活要有规律，这样有利于身体恢复。