肠系膜脂肪炎(肠系膜脂肪肥厚症,肠系膜脂性肉芽肿,孤立性肠系膜脂营养不良症,特发性收缩性肠系膜炎,退缩性肠系膜炎,原发性肠系膜脂硬化症)
- 挂号科室:
- 发病部位:肠系膜
- 传染性:无传染性
- 传播途径:
- 多发人群:所有人群
- 典型症状:腹胀 肚子疼 腹膜刺激征 腹部压痛 食欲不振
一、症状
1.一般表现 病人多为体质虚弱,消瘦,慢性低热,食欲不振,以及体重下降等慢性消耗的状态,病程可长达数年。
2.腹部表现 主要为腹部疼痛,以右下腹部较多见,左侧腹及上腹痛也可发生,但较少。腹痛程度不太剧烈,呈慢性反复发作的隐痛,一般尚可忍受。腹痛无转移,也不向他处放射。当肠腔完全闭塞出现肠梗阻时,腹痛较为剧烈,有时呈绞痛样发作。而肠系膜血管被绞窄后,可出现肠段坏死及化脓性腹膜炎,此时腹痛呈持续性并有腹膜刺激征。一般情况下,腹部压痛轻,有时触到包块。相伴随的症状有腹胀、恶心、呕吐及食欲减退。据68例的统计,腹痛发生率为67.7%,呕吐32.3%,便秘8.8%,而腹部包块出现率约为50%。
据68例的分析,约1/4病人曾患有腹部外科疾病,而22%病人曾接受过腹部手术治疗。有下列情况,可考虑为肠系膜脂膜炎。
二、诊断
1.病程发展缓慢,数月至数年,伴长期低热,慢性消耗体质,体重下降等。
2.腹痛及腹部包块相继出现,以右侧腹或右下腹为主,腹部包块质地较硬,伴压痛,活动度极差。
3.消化道钡透及纤维结肠镜检查,消化道黏膜无溃疡及占位性病变。
一、发病原因
本病病因不明,可能与腹部外伤、腹部手术、感染、变态反应等因素有关。由于文献报告的大部分病例既往都有外伤史和腹部手术史,所以推测外伤和手术与本病关系密切。变态反应对本病的发生可能起重要作用。
二、发病机制
本病的致病性缺陷包括脂肪组织过度生长以及随后的变性、脂肪坏死及黄色肉芽肿性炎症。在增生的肠系膜脂肪组织变性后,可能是正常的脂类物质从变性的脂肪细胞中释放出来,而促进了肉芽肿性浸润,并最终纤维化。
病变主要侵袭小肠系膜,而且以肠系膜根部为多见,也可蔓延到肠壁处。结肠系膜也可受累,但病变常较局限,外观酷似结肠恶性肿瘤。病变极少侵及网膜或向腹膜后蔓延。
病变特征表现为受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶,外观呈暗棕色或灰黄色。病灶可互相融合呈大片状,并由肠系膜根部向肠壁侧扩展。后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩,肠系膜逐渐缩短,所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄,甚至肠腔完全阻塞而出现肠梗阻。肠系膜的血管也常常被包绕。纤维化病变范围大小不等,但从剖腹探查所见,大多直径在5~10cm,肿块边界不清楚,较硬,无包膜,与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连,不易分开。
避免腹部外伤和各种腹部手术可以减少本病的发生。
在消化道造影中,本病应注意与消化道癌肿、缺血性肠炎、克隆病、溃疡性结肠炎等鉴别。这些病变在消化道造影中均有相应比较特征性的表现,一般不难与本病鉴别。比较难以区别的是肠系膜病变,如脂肪瘤、脂肪肉瘤、恶性淋巴瘤、转移瘤、腹膜间皮瘤、胰腺炎性肠系膜改变、脓肿等。上述肿瘤性病变在CT中均有各自的特征,只要注意观察肿瘤的大小、数目、性状、内部结构及密度、有无邻近组织浸润及浸润程度、有无转移灶及腹水等,多数可以与本病作出鉴别,必要时可借助血管造影。胰腺炎性改变和脓肿结合临床、实验室检查及抗炎治疗奏效等容易鉴别之。
调整饮食结构,提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。平时注意保养,每天喝点甘道芯缓释茶,清除内脂堆积。另外多吃青菜、水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等,不吃零食,睡前不加餐。