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小儿铅中毒

  • 挂号科室:消化内科
  • 发病部位:全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:婴幼儿
  • 典型症状:恶心与呕吐 乏力 面容呈灰色 口中有金属甜味 流涎
  铅(lead)及其化合物均有毒性,除金属铅外,铅的化合物有很多,如一氧化铅、四氧化三铅、二氧化铅等。  由于铅的神经毒性作用往往可以在明显的临床表现出现之前造成儿童智能发育的损害,研究和预防铅对儿童的危害在靠智力竞争才能生存和发展的当今社会来说,无疑有重要的现实意义。因而,有关铅的研究正在成为儿科领域中的热点之一。  铅是一种具有神经毒性的重金属元素,在人体内无任何生理作用,其理想的血浓度为零。然而,由于环境中铅的普遍存在,绝大多数个体中均或多或少存在一定量的铅,铅在体内的量超过一定水平就会引起对健康的危害。20世纪60年代以前对儿童铅中毒的认识停留在临床阶段,只有出现抽搐、惊厥和昏迷时才考虑铅中毒的诊断。此后的研究发现,铅中毒对机体的损害早在出现临床症状以前已经存在,从而提出了亚临床性铅中毒(subclinical lead poisoning)的概念,这一概念一直沿用至今。所以,和传统的中毒含义不同,儿童铅中毒并不像有机磷中毒、亚硝酸盐中毒等表示临床意义上的中毒,而是表示体内铅积蓄(即铅负荷)已经处于有损于健康的危险水平。  在20世纪60年代,儿童的血铅水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被认为是安全的。随着研究的深入,既往认为正常的血铅水平先后被证实是有害的,直到20世纪80年代的研究提示,血铅水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右时,虽尚不足以产生特异性的临床表现,但已能对儿童的智能发育、体格生长、学习能力、听力产生不利影响。在大量科学研究的基础上,1991年美国国家疾病控制中心(Center For Diseases Control,CDC)制订儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.48μmol/L(10μg/dl),不管是否有相应的临床表现和其他血液生化变化。
典型症状:恶心与呕吐 乏力 面容呈灰色 口中有金属甜味 流涎

一、症状

1.患儿常见症状有腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色、头痛、头晕、失眠、心悸、面色苍白、贫血、血管痉挛、肝肾损害、甚至烦躁、昏迷等。

2.急性铅中毒的病儿口内有金属味、流涎、恶心,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),尚有腹痛、出汗、烦躁、拒食等。当铅中毒性脑病时,突然出现顽固性呕吐,伴有呼吸和脉搏增快、共济失调、斜视、惊厥、昏迷等,此时可有血压增高及视盘水肿。

3.慢性铅中毒患者多见于2~3岁以后,从摄毒至出现症状一般3~6个月,主要以神经系统病变,如癫痫样发作,运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞等,严重者可有失明和偏瘫。此与经常摄入过量的铅有关或为急性中毒性脑病的后遗症,这些症状随年龄增长而逐渐减轻,但智力缺陷持续存在。

4.急性铅中毒性脑病时,会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸、脉搏增快,共济失调,斜视,惊厥,昏迷等,此时可有血压增高及视神经乳头水肿;

5.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛,并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等,少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力等,牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪,若发生肋间肌瘫痪,则可出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭;

二、诊断

急性中、重症铅中毒根据临床表现,实验室检查多能做出诊断,但对慢性、微量铅中毒病儿,简易可行的检测方法尚在探索之中。

一、发病原因

小儿铅中毒大多经消化道摄入引起,常见原因有:

1.婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类,吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。

2.当小儿乳牙萌出时,可因啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。

3.有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。

4.若食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等,误服过量含铅的药物,皆可引起急性中毒。

5.吸入含铅的气体,长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。

二、发病机制

铅入人体后,被吸收到血液循环中,主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身,随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中,少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约95%左右分布在红细胞内,血液和软组织中的铅浓度过高时,可产生毒性作用。铅贮存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内酸碱平衡时,骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液,使血铅浓度大量增加,发生铅中毒症状。

其中毒机制是:

1.影响血红蛋白合成:铅能抑制血红素合成中的一些酶,抑制血红素合成,使血红蛋白合成受影响、红细胞内游离原卟啉(FEP)增加,尿中见δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和粪卟啉增多,这是铅中毒的早期证据。

2.直接破坏红细胞:由于铅抑制了红细胞内三磷酸腺苷酶的活力,使红细胞内外钾-钠离子比例异常,导致溶血,而且使红细胞脆性增加,容易破裂而发生溶血。

3.血管痉挛:铅影响卟啉代谢,干扰自主神经,或直接作用于平滑肌导致血管痉挛,内脏缺血以致腹绞痛、中毒性脑病。

4.干扰脑代谢:使脑功能障碍,神经细胞出现退行性变。

一、预防:

预防工作应从以下几方面着手:

1.减少铅对环境的污染:推广使用无铅汽油、取缔含铅油漆和涂料、控制工业污染等措施,研究证明控制环境铅污染在儿童铅中毒预防中的关键作用。

2.避免儿童接触铅源:家长和保育人员要积极配合,对儿童进行宣传教育,使其了解铅中毒的危害。

3.定期筛查:儿科医师和儿童保健工作者对9~12个月龄的儿童进行定期筛查,并至少在24个月龄时复查1次。此举可及时干预铅中毒患儿,使铅对儿童的毒性作用减少到最低程度。除了定期筛查外,临床上凡是遇到下列情况之一者,都必须进行血铅检查:发育迟缓、学习困难、行为异常、孤独症、惊厥、缺铁性贫血、肠道寄生虫感染、语言和听力障碍、反复呕吐、反复腹痛、脑水肿等。

一、鉴别

铅中毒初期呈现消化道症状时,应与急性胃肠炎、病毒性肝炎等鉴别;发生脑病征象时应和脑炎、结核性脑膜炎、脑肿瘤相鉴别。

1. 急性胃肠炎:是胃肠粘膜的急性炎症。临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等。本病常见于夏秋季,其发生多由于饮食不当,暴饮暴食;或食入生冷腐馊、秽浊不洁的食品。中医上根据病因和体质的差别,将胃肠炎分为湿热、寒湿和积滞等不同类型。

2. 病毒性肝炎:是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病,根据病原学诊断,肝炎病毒至少有5种,即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒。主要通过粪-口、血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。

3. 脑炎:是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。临床特征是突然高热、意识障碍,头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪,后遗症多见。

4. 结核性脑膜炎:是一种有结核杆菌引起的脑血管病性疾病,近年来结核性脑膜炎的发病率有逐渐增加的趋势,其原因不是很清除,估计与环境污染可能有关。典型结脑的临床表现可分为前驱期、脑膜刺激期、晚期三期。

5.脑肿瘤:是神经系统中常见的疾病之一,对人类神经系统的功能有很大的危害。一般分为原发和继发两大类。原发性颅内肿瘤可发生于脑组织、脑膜、颅神经、垂体、血管残余胚胎组织等。继发性肿瘤指身体其它部位的恶性肿瘤转移或侵入颅内形成的转移瘤。

一、食疗方:

生活中有很多原因容易导致我们出现铅中毒的情况,因此我们必须要掌握一些铅中毒后的处理方法,以免导致人体机能受到损害。铅中毒后的处理方法主要以饮食为主,很多营养物质都具有排铅的作用。

1.补充维生素C

专家提醒,如果人体内铅含量过高的话,会导致体内的维生素c的氧化,并且还会使其失去生理作用长此以往势必会导致机体维生素c缺乏。因此专家提醒,出现铅中毒等情况后一定要及时给患者补充大量的维生素c,以此来缓解中毒的症状。还有就是一些长期铅作业人员,每天都应该尽量的多吃些富含有维生素c的食物,每天维生素c的摄取量应该达到150mg。

多补充维生素c就可以延缓铅中毒症状的出现或使铅中毒症状减轻,这是因为维生素c可以直接参与解毒,从而帮助人体促进铅的排泄。而且维生素c在机体内还可与铅结合形成溶解度较低的抗坏血酸铅盐,从而降低人体对铅的吸收。

2.蛋白质

铅中毒以及一些长期从事铅工作的人群都应该及时的补充大量蛋白质,尤其是一些长期从事铅工作的人群,每天对蛋白质的摄取更要注意。蛋白质不足会降低机体的排铅能力,而充足的蛋白质则可以有效的增强人体的排铅能力,尤其是一些含硫氨基酸丰富的蛋白质更有利于体内铅浓度的降低。专辑提醒,铅中毒以及铅作业人员的蛋白质供给量应占总热量的14%~15%,这样才有利于铅的排泄。

生活中富含有蛋白质的食物有很多,比如像鱼,瘦肉,牛奶,鸡蛋,豆腐及豆制品等,这些食物中的蛋白质都非常的优质。

3.限制脂肪

一些出现有铅中毒症状的患者在此期间一定要特别注意对脂肪类食物的限制,尤其是在排铅期间脂肪类食物更应该禁止,以免导致铅中毒情况更加严重,日常饮食最好是以少油腻、多清淡为主,这样的饮食习惯可以帮助铅工作人员大大的降低铅中毒的几率。同时在平时生活中还要特别的注意,那就是尽量的多吃些水果以及蔬菜,这些诶食物中的维生素c同样能够促进铅的排泄。

小儿惊厥,黄疸
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!