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继发性血小板增多症

  • 挂号科室:
  • 发病部位:血液血管
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:原基础疾病继发
  • 典型症状:红细胞增多-高粘滞度 高粘滞综合征 血象异常 血小板增多 动脉粥样硬化
  继发性血小板增多症主要见于慢性感染,恶性肿瘤、急性失血,溶血性贫血,手术药物的反应及结缔组织病导致的血小板过度生成,一般无症症,部分病人可有血栓形成,外周血小板高于正常400times;109/L,即可诊断。
典型症状:红细胞增多-高粘滞度 高粘滞综合征 血象异常 血小板增多 动脉粥样硬化

    一、症状

一般无症状,血栓形成可发生于小部分患者:老年患者、动脉粥样硬化,有血栓疾病者,不活动的患者。出血异常罕见。

血小板计数高于400×109/L并证实有原发疾病即可诊断本病。继发性血小板增多症患者的血小板计数一般小于1000×109/L。

一、发病原因

继发性血小板增多可见于许多疾病或生理情况,可归类如下:恶性肿瘤(包括血液学恶性疾病);慢性炎症(结缔组织疾病、结核病、肝硬化、慢性胰腺炎、慢性肺炎、动脉炎);急性炎症感染;急性失血;缺铁性贫血;溶血性贫血;手术(脾切除及其他外科手术);药物反应(长春新碱、肾上腺素、白介素-1β);运动反应;血小板减少后恢复(反跳)(停用骨髓抑制药物、酒精,VitBl2缺乏治疗后);其他(早产儿、婴儿VitE缺乏,骨质疏松、心脏病、肾移植、尿崩症、妊娠、肾衰竭)。

上述病因中,以恶性肿瘤、手术、缺铁性贫血和结缔组织病较多见。

二、发病机制

继发性血小板增多症的血小板增多大多数是由于血小板生成加速所致。各种疾病导致血小板过度生成的机制仍不清楚。由于血小板生成受造血因子调控,血小板增多至少部分是与白介素-1、白介素-2、白介素-3、白介素-6以及白介素-11这类因子的释放有关。肾上腺素使血小板从贮存场所释放导致血小板增多,无脾者血小板数不增高表明主要从脾释放。运动也使血小板释放而血小板增多,但无脾者也发现运动后血小板增多。

血小板寿命正常或降低。血小板功能试验包括各种诱导剂诱导的血小板聚集,血小板第3因子释放和出血时间常正常。

血栓形成因血小板数增加引起,可能与发生在血管内的大量血小板自发聚集有关。出血因与大量增多血小板的血小板凝血活性异常有关。

1.预防用药:如口服肠溶阿司匹林,双嘧达莫(潘生丁)、定期输注复方丹参注射液等。

2.积极治疗原发病,避免血小板增加。

与原发性血小板增多症的鉴别。一些脾切除术后血小板计数长期显著升高的病例与原发性血小板增多症的鉴别有时很困难。

 

黑木耳:黑木耳中含有氨基酸、甾醇类、乌苷酸、谷氨酸、矿物质及维生素,还含有肾上腺素等多种抗血栓物质,可以抑制血小板的凝集力,从而预防血栓形成。

生姜:生姜中含有姜烯酚、姜烯酮,能降低血液黏稠度,减少血小板凝集,预防心脏血管梗塞和脑梗塞,具有超过阿司匹林的抗凝作用,故有“血液清道夫”之称。

血栓形成
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!