维生素D缺乏(Vitamin D deficiency)神经病是婴幼儿期常见的营养缺乏性疾病引起的神经系统损害，在婴儿和儿童尤易发生。以钙、磷代谢失常和骨骼发育障碍为特点，称为维生素D缺乏性佝偻病。当甲状旁腺反应迟钝时，血中游离钙明显减低，以致神经肌肉兴奋性增高，发生手足搐搦或惊厥，称为维生素D缺乏性手足搐搦症，是维生素D缺乏的神经系统表现。

典型症状：反应迟钝 夜惊 骨痛 食欲减退 惊厥

维生素D缺乏神经病症状诊断

   一、症状

维生素D缺乏症涉及神经系统的主要征候有以下3方面：

1.婴儿和儿童缺乏维生素D引起维生素D缺乏病，神经精神症状表现为患儿不活泼、食欲减退、易激惹、睡眠不安、夜惊、多汗、对周围事物不感兴趣等。

2.婴儿及儿童的骨骼变化与维生素D缺乏的程度有关，主要特征为骨钙化不良。当血钙降低时，出现神经-肌肉兴奋性增高，如面部肌肉颤动、手足搐搦、暴发性哭泣、蝉鸣样喉痉挛、全身性惊厥，严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。

3.成人维生素D缺乏可引起骨软化，主要症状是肌无力和骨痛，多胎妇女骨盆畸形与维生素D缺乏有关。

二、诊断

本病根据患者的病史、症状体征，血清钙降低、碱性磷酸酶活性增高及血清25-（OH）D3水平降低和放射学检查等诊断不难。

维生素D缺乏神经病疾病病因

   一、发病原因

维生素D缺乏可由以下原因引起：

1.日光照射不足 多见于多雾多雨地区及冬春季，缺少户外活动使接受紫外线不足，皮肤产生维生素D减少。

2.食物中营养性维生素D缺乏 见于婴幼儿喂养不当、生长迅速或需要量增加的小儿。

3.吸收障碍 如胆道、胰腺及小肠疾病影响维生素D的吸收，肝细胞损害使维生素D不能羟化成25-OH-D3等。

以上原因引起维生素D缺乏，导致钙、磷代谢障碍，引起维生素D缺乏病及骨软化。

二、发病机制

人体皮肤含7-脱氢胆固醇，经阳光紫外线照射可转变成维生素D3，合成量与日照强度、时间长短及皮肤色素有关，深色皮肤维生素D合成量少。维生素D可由食物提供，主要在空肠以乳糜微粒方式吸收，经淋巴进入血液循环，与内源性维生素D3一起被肝细胞摄取。在肝脏被激活，经维生素D25羟化酶作用转化为25-OH-D3，在肾脏进一步代谢成为1，25-(OH)2D3，与甲状旁腺一起发挥调节钙、磷代谢作用。血清钙降低时甲状旁腺激素分泌增加，作用于肾脏调节1，25-(OH)2D3的产生。1，25-(OH)2D3在靶组织中诱导产生钙结合蛋白-D，增进小肠对钙的吸收，促进骨钙及。肾小管对磷酸盐的重吸收，维持血钙浓度，使细胞内、外钙浓度恒定。

维生素D缺乏神经病预防

1、孕妇及乳母要多食富含维生素D、钙、磷及蛋白质的食物，常到户外活动，多晒太阳。小儿满月后即可抱出户外活动，并开始补充维生素D，每日10ug（400IU）。

2、早产儿、双胎及低出生体重儿自生后2周起即可补充，在头3个月每日给20ug（800IU），以后减至每日10ug（400IU）。一般服至2岁以后可不再用维生素D预防。

维生素D缺乏神经病鉴别诊断

注意与其他病因导致的骨骼畸形、手足搐搦或惊厥相鉴别。

维生素D缺乏神经病饮食保健

预防维生素D缺乏可多晒太阳，选择富含维生素D的食物如动物肝脏、鱼肝油和蛋类等。生长发育较快的婴儿、户外活动较少的老人、孕妇和乳母等，须注意另外从膳食中补充维生素D。

佝偻病