由于感染性心内膜炎的基础心脏病和致病微生物的变迁，以及治疗学方面发生了显著的变化，过去认为的典型临床表现也已发生了变化。发热、心脏扩大、食欲减退、乏力、血沉增快及贫血等仍是主要临床表现。而脾大、皮肤瘀点、杵状指趾、Osler结节、Janeway结比以往少见，心脏杂音改变及新杂音出现也少见。

老年人患病时临床表现常不典型，病程经过缓慢、逐渐恶化、常以虚弱、不适、厌食、体重减轻、关节痛或肌痛等非特征性症状开始。

1.发热 大部分病人均有发热，热型以不规则多见。也可为间歇或弛张型，体温一般低于39.5℃。但约1/3的老年病人无发热，可能因发热前用过抗生素或激素、对感染反应迟钝、年老、极度虚弱或伴有严重的心力衰竭或肾功能衰竭。即便证实有菌血症，但也可表现为无热性菌血症。

2.贫血 此为较常见的症状之一，主要是由于感染抑制骨髓所致，多为轻、中度贫血，晚期病人可出现重度贫血，红细胞和血红蛋白呈进行性下降。

3.心脏 病人常因瓣膜穿孔或腱索断裂、心肌脓肿和栓塞性心肌梗死导致心力衰竭，多为充血性心力衰竭，心衰是本病最严重并发症，也是最常见的致死原因。一旦出现心力衰竭，病人预后极差。

查体闻及心脏杂音可由于基础心脏病和(或)心内膜炎损害所致。在发热不明时如出现新的心脏杂音，强烈提示感染性心内膜炎的诊断。据统计，本病主动脉瓣受累占42%，二尖瓣占48%，三尖瓣极少见。大多数病人可闻及心脏杂音，但杂音较轻，为柔和的中等音调的收缩早期杂音，常解释为因发热、贫血等非心因性所致。有25%～33%老年病人听不到杂音，仅有原因不明的充血性心力衰竭或心脏外症状。病变累及传导系统时也可发生心律失常和致死性传导阻滞。冠状动脉栓塞可发生有或无症状的急性心肌梗死。

4.神经系统 脑栓塞可引起各种短暂或持久性神经综合征的突然发作，约1/3的老年病人可出现神经系统症状和体征，如神志恍惚，精神错乱，语言障碍，偏瘫或昏迷。这些症状主要来自血栓形成、栓塞、大脑出血、蛛网膜下腔出血、真菌性动脉瘤或脑脓肿等所致，症状的发生取决于血管病变的部位，以大脑中动脉栓塞引起的偏瘫高达15%。也可表现为脑脓肿、脑炎和脑膜炎等其他形式的脑血管病损。有神经系统损害的病例病死率高达55%。

5.肾脏 肾脏损害也是老年病人主要的临床表现。肾栓塞可表现为肾区疼痛、血尿和蛋白尿，尿沉渣可见白细胞和管型。偶可发生肾动脉栓塞而导致缺血性坏死，出现急性肾功能衰竭。

6.其他 约20%老年病人可有外周血管损害，常见的是瘀点、线状出血、Roth结节、Janeway结、Osler氏结节和杵状指。脾栓塞可有左上腹疼痛，脾区可闻及摩擦音，脾肿大较少见。仅占15%。老年病人骨骼肌系统症状如关节痛、背痛、下肢弥漫性肌痛等较常见，常将此误认为风湿病。另可因肺、肠、四肢动脉栓塞出现相应的临床症状。

感染性心内膜炎的诊断主要根据细菌血症或真菌血症、活动性瓣膜炎的证据、周围血管栓塞的发生及免疫血管现象四个主要方面。主要用于诊断感染性心内膜炎的标准有BETH ISRAEL及DUKE两个诊断标准，目前通用的为经修订后的DUKE诊断标准。

修订后的DUKE诊断标准：

1.主要标准

(1)血培养阳性：

①从两份不同血中发现有典型的致感染性心内膜炎的微生物如草绿链球菌、牛型链球菌HACEK组细菌;或②在先前无病灶的情况下出现金黄葡萄球菌或肠球菌;或③持续的血培养阳性确定为致感染性心内膜炎的微生物的复燃;或④血培养的血样间隔12h;或⑤在3份、或4份的大部分中的第1份与最后1份间隔至少1h。

(2)累及心内膜的证据：①超声心动图的阳性发现。如在瓣膜或其支持结构上、或在反流途径、或在心脏置入物上、或缺乏解剖学上合理解释的漂动的心内块物;心肌脓肿;新修复的瓣膜出现部分的裂开。②出现新的瓣膜反流(出现新的杂音或已存在的杂音发生变化)。

2.次要标准

(1)易感者：易感心脏条件或经静脉使用毒品。

(2)体温：≥38℃。

(3)血管现象：主要动脉栓塞、脓毒性肺栓塞、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结。

(4)免疫现象：肾小球性肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子。

(5)超声心动图：有感染性心内膜炎的表现，但缺乏上述主要诊断条件。

(6)微生物证据：血培养阳性，但缺乏上述主要诊断条件;与感染性心内膜炎一致的微生物活动性感染的血清学依据。

(一)发病原因

1.病原菌 老年病人感染的主要病原菌为链球菌和葡萄球菌。

在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株类型有改变，例如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而>55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性患者前列腺疾病的泌尿系感染有关。

葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管检查后。

老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发病率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于生长，需要特殊营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、金氏杆菌属等合称“HACEK”组引起的感染性心内膜炎也有报道。

此外还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒等。

2.入侵途径 随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械检查广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操作及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身性感染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易诱发感染性心内膜炎。

3.易感因素 在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，特别是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。

老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发病率增高也有关。

(二)发病机制

各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制常是在基础病变诱发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下：

1.心脏基础病变诱发心内膜损伤 老年人诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。

2.微血栓形成 当心内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的发源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜关闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰恰是心内膜炎好发部位。

3.细菌黏附 已知细菌必须黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证明细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，例如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。

4.赘生物形成与扩展 研究证明除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。

实验证明细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落出现并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化。实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。

总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①非细菌性血栓性赘生物的形成，内皮细胞的损害。纤维蛋白和血小板沉积;②人体局部释放出致病菌进入血液循环;③致病菌附着于赘生物上，继之有纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础;④使细菌能够在此滋长繁殖。此几个过程顺序发生即形成感染灶，此后，感染灶继续演变：赘生物局部破裂，释放病原菌进入血液循环，产生一过性菌血症;含有细菌的赘生物局部侵入，导致心内传导系统异常、瓣环脓肿和心包炎，主动脉窦瘤及瓣膜穿孔;感染的赘生物碎片脱落，引起体循环外周栓塞;血中已有的抗体与感染菌抗原形成免疫复合物。

1.与发热性疾病鉴别 如伤寒、疟疾、上呼吸道感染及某些恶性肿瘤等。

2.与活动性风湿病鉴别 风湿病患者多为年轻人，水杨酸钠常能减轻症状;血培养阳性，栓塞现象、瘀点及脾脏肿大等见于感染性心内膜炎。有时两病同时存在，则应试行抗风湿治疗。

3.感染性心内膜炎的栓塞现象 有时可使栓塞器官的症状明显而误诊为该处的独立疾病，如误诊为脑炎、肾结石、贫血等。老年病人亦应与动脉粥样硬化斑块脱落发生栓塞的主动脉蓬松综合征(shaggy aorta)相区别。