黄斑部视网膜下新生血管膜(subretinal neovascularization membrane in macular)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管芽穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下和(或)上增殖形成的纤维血管组织，常伴有视网膜下的浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。

典型症状：视力障碍 中心暗点或弓形暗点 中心暗点扩大 玻璃体有血迹 视物变形

    一、症状

视力减退，视物变形及中心或旁中心暗点。

黄斑部中心凹或中心凹旁某一象限内有一不规则的类圆形病灶，呈灰白色或黄白色，位于神经上皮下。病灶周围或表面有出血及反光晕。裂隙灯前置镜下检查灰白色膜外光带前移，前后两条切线分离，其间有积液存在，表明神经上皮下浆液性脱离。出血可位于色素上皮下，神经上皮下或神经上皮内等不同层次，呈点状、片状，位于灰白色病灶表面或围绕其周围。部分病人有不同程度的色素变动(增殖或脱失)及硬性渗出。日久病灶周围有神经上皮的囊样变性及机化膜增殖产生的黄斑部皱缩性瘢痕。偶尔脉络膜新生血管膜在视盘边缘出现。双眼立体镜下观察，可见神经上皮隆起，其下为视网膜下浆液蓄积。

    二、诊断

根据眼底表现及血管造影检查比较容易诊断。

判断新生血管膜究竟仅局限在RPE下，还是已经长入神经上皮下，在荧光造影片上也可作些鉴别。因RPE与玻璃膜粘连较紧，RPE脱离边缘比较陡峭，所以RPE下的新生血管或液体积存均处于一种“受限”状态。漏出的染料局限在RPE脱离腔内，形成边缘锐利的强荧光区，而且渗漏区的大小基本上与新生血管所在的范围一致。一旦新生血管穿过RPE进入神经上皮下，由于此两层组织连接疏松，有一潜在间隙，新生血管可呈蔓状生长，积存液体也边缘不清，呈羽毛状外观的强荧光区。

一、发病原因

SRNVM在许多视网膜疾病与疾病过程中可以出现。其中以老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)，又称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)最为多见。老年性黄斑变性的主要病程特征就是脉络膜新生血管膜的发展和转归过程。此外，高度近视、血管条纹症、外伤性脉络膜裂伤和拟眼组织胞质菌病亦多见。Best病、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、慢性葡萄膜炎、原田病、慢性脉络膜炎病灶、弓形虫病、镰状细胞贫血、Paget病、脉络膜痣、脉络膜肿瘤及过强激光光凝等数十种眼底病均常有脉络膜新生血管膜并发症。

二、发病机制

视网膜下新生血管发生的确切机制尚不清楚。供应眼底后极部的脉络膜血管管径粗，血流量大，脉络膜毛细血管前小动脉经常处于高压状态等是新生血管膜易发的解剖因素。伴有新生血管膜眼底疾病的一个共同特征是存在Bruch膜破裂，Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件。局部组织新生血管刺激因子和抑制因子动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键。已发现的刺激血管生长的因子包括：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor，aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、白细胞介素8(interlukin-8)、类胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)和肝细胞生长因子(hepatocyte-growth factor)。已发现的抑制血管生长的因子有转化生长因子(transforming growth factor beta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)。正常视网膜色素上皮形成视网膜的外屏障，Bruch膜成为分隔脉络膜和视网膜的屏障，局部组织新生血管刺激因子和抑制因子处于动态平衡状态。当视网膜脉络脉缺O2、视网膜色素上皮受损、炎症、Drusen或Bruch膜受损(变性、增厚、破裂)发生后，这种动态平衡状态被打破，局部组织新生血管刺激因子占主导地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜发生后有其特殊形态。

强调积极治疗原发病，早发现早治疗。

如存在视网膜下血肿，可借助B超与脉络膜恶性黑色素瘤鉴别。

做到吃饭前后、睡前不吃甜食，每天进食糖量不超过每千克体重0.5克。平时多吃一些维生素B1的食物，如糙米、豆类、苹果、动物肝脏、瘦肉之类。多吃咸食的危害有人认为，盐是百味之首，让孩子多吃些咸味菜，能调节口味，促进孩子食欲。日常进食盐量过多，容易引起很多疾病，应该提倡低盐饮食。

视网膜脱落