小儿中毒型痢疾症状诊断

     一、症状

潜伏期为数小时至1～2天。起病急、发展快，突然高热，体温达39～40℃，甚至更高，精神萎靡、嗜睡、反复惊厥、昏迷，甚至发生循环及呼吸功能衰竭等严重症状。而胃肠症状腹泻在早期常不明显，往往需经0.9%温盐水(200ml)灌肠采取沉底粪便检查，发现有多数白细胞或见红细胞方能确诊。

由于全身各脏器微循环障碍程度不同，临床上可表现出以下不同类型：

    1.脑型(脑微循环障碍型)

以脑微循环障碍为主，脑水肿明显，轻度表现面色发灰，精神萎靡，嗜睡，惊厥，口唇发绀，呼吸增快，四肢肌力增高，血压正常或轻度升高。重度表现出中枢性呼吸衰竭：神志昏迷，频繁或持续性惊厥，面色苍灰，瞳孔一侧大、一侧小，对光反射迟钝或消失。呼吸深浅不匀、节律不整或有双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸、然后呼吸次数逐渐减少，减少至12次/min，这是一个危险信号，如不给予特殊抢救，患儿可突然呼吸停止而死亡。

2.休克型(皮肤内脏微循环障碍型)

此型以皮肤内脏微循环障碍为主，大量血液淤滞在外周，有效循环血量不足。轻度表现神志尚清楚，但有烦躁，精神萎靡，面色苍白，手脚发凉，口唇轻度发绀，皮肤发花，末梢循环差，毛细血管再充盈时间<2s。尿量减少，脉搏增快，脉压差小，血压略降低;重度表现：神志模糊或昏迷，面色苍灰，四肢湿冷，口唇发绀，四肢皮肤花斑，末梢循环更差，毛细血管再充盈时间>3s，脉搏微弱或摸不到，少尿或无尿，血压明显下降或测不出。

3.肺型(肺微循环障碍型) 

 又称呼吸窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，此型少见，常在毒痢脑型或休克型基础上发展而来。病情危重病死率高。轻度表现：烦躁不安，面色暗红，呼吸加快，频率>35次/min，进行性呼吸困难，肺部呼吸音减低，X线可见肺部网状阴影。血气分析，pH>7.45，氧分压<8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压<4.67kPa(35mmHg);重度表现：有严重的吸气性呼吸困难，张口大幅度吸气(因肺泡内换气不好、缺氧严重)，发绀进行性加重。肺部呼吸音减低，出现管状呼吸音、捻发音，X线见肺部大片状阴影或两肺广泛实变。血气分析pH<7.35，氧分压<5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分压>5.99kPa(45mmHg)。

4.混合型

上述2型或3型同时存在或先后出现。此时毒痢患儿由于全身严重的微循环障碍，重要器官的血流灌注锐减，组织缺血缺氧严重，甚至发生组织细胞坏死，极易发生多器官功能衰竭。混合型病死率甚高。

        5.中毒型痢疾的诊断

起病急，发展快，突然高热，粪便(自然排便或灌肠)检查发现较多白细胞及红细胞。具有下述情况之一者如能排除类似疾病，可诊断为中毒型痢疾。

(1)有中枢神经系统中毒症状：如精神萎靡、嗜睡、躁动、谵妄、惊厥、半昏迷或昏迷等。

(2)循环系统症状：如面色苍白，四肢发凉，脉弱，脉压差小，血压下降等。

(3)呼吸系统症状：如呼吸浅快不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸减慢、呼吸暂停等。

6.并发DIC的诊断标准

 1979年小儿感染性休克座谈会制订的各型诊断标准仍有参考价值，并发DIC的诊断标准，实验室检查：以下5项中有3项异常即可诊断。

(1)血小板进行性减少：<8万/mm3。

(2)凝血时间(试管法)异常：正常为5～10min，高凝状态时<3min，低凝状态时>12min。

(3)红细胞形态异常：呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。

(4)凝血酶原时间延长：正常12s，异常时>15s或比正常对照延长3s以上。

(5)纤维蛋白原减少：<1.5g/L或呈进行性下降。

在上述化验项目中，如仅有2项异常，则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断。

①凝血酶凝结时间，正常为20s，异常时>25s或比正常对照延长3s以上;

②3P试验阳性;

③优球蛋白溶解试验时间缩短，<2h即为阳性;

④全血块溶解试验。正常人全血凝固后，一般24h内不溶解，DIC纤溶亢进时可在0.5～2h内溶解。

小儿中毒型痢疾疾病病因

       一、发病原因

各型痢疾杆菌均可引起中毒型痢疾，没有差异性。

二、发病机制

人体受痢疾杆菌感染后，在细菌及其内毒素的作用下，机体发生一系列的病理生理变化(称应激反应或超敏感反应)，大致过程如下：细菌及其内毒素&rarr;激动内脏自主神经节前副交感神经系统&rarr;兴奋交感与副交感神经&rarr;乙酰胆碱及儿茶酚胺分泌增多&rarr;副交感M受体及交感性&alpha;受体兴奋&rarr;微血管舒缩紊乱&rarr;全身急性微循环障碍。微循环指的是：微动脉&rarr;毛细血管网&rarr;微静脉之间的血液循环。微循环的功能主要是向器官组织细胞提供营养物质和氧气并带走代谢产物，是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性功能障碍，则会引发器官组织细胞五期病理变化：

      1.微循环缺血期

疾病早期交感神经被激动，此时儿茶酚胺分泌增多，&alpha;受体兴奋，使皮肤内脏小动脉、微动脉、前毛细血管及肌性微静脉痉挛，引起外周血管阻力相加，微血管内容积减少，使组织血液灌注减少，造成脑组织缺血、缺氧。临床表现面色发灰、嗜睡、昏迷、惊厥。

2.微循环淤血期

 缺血与缺氧刺激微血管壁上的肥大细胞释放组胺，组织胺具有舒张血管的作用。同时缺血期产生代谢性酸中毒，酸中毒也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前阻力血管舒张，而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感，仍处于收缩状态。前阻力降低后阻力仍高，使微循环内多灌少流，造成微循环内淤血与缺氧。毛细管内静水压升高，通透性增高，血管内液向外渗出，形成脑组织水肿。临床表现颅内压升高，病儿昏迷加重，惊厥频繁，脑水肿与颅内压升高压迫脑神经，诱发脑疝使瞳孔一侧大、一侧小，严重者可发生呼吸衰竭而死亡。

3.休克期

有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍，大量血液淤积在胸腹内脏，回心血量减少，有效循环量不足，另外骨骼肌的血管主要是M受体与&beta;2受体支配，休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内血管扩张造成骨骼肌血液过度灌注，这部分血液约占心输出量的1/3，因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少，血压下降，脉搏细速，四肢发凉，皮肤发花，肢端可出现发绀，表情淡漠，严重者可出现循环衰竭而死亡。

4.弥漫性血管内凝血(DIC)期

微循环障碍进入淤血期后，由于毛细血管内液体外渗，血液浓缩，血液黏稠度增加，酸性代谢产物堆积，血小板聚集破坏，释放凝血活酶，严重乳酸血症使肝素灭活。同时血管内皮细胞受损，暴露胶原纤维，激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈高凝状态促成了DIC。此时广泛的微血栓阻塞毛细血管，使微循环障碍进一步恶化。在凝血过程中消耗了大量凝血因子，血小板减少，机体为对抗DIC而继发纤溶亢进，故后期血液凝固性降低，诱发出血倾向。

5.器官功能衰竭期

微循环障碍得不到解决或继续恶化，随着失代偿的继续发展，细胞代谢与功能障碍越来越严重，组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭，溶酶体破裂释放出溶酶体酶，造成细胞损伤与坏死。此时胰腺释放出心肌抑制因子(MDF)，使心功能更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变，继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍，因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。

中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛，胃肠道炎症病变则轻微，并不严重，主要见于结肠，其次为小肠及阑尾。肉眼可见肠黏膜充血，水肿，镜下可见固有层内有局限性出血灶，黏膜下小血管扩张，并有血液淤滞和水肿。有的病例浆膜下也有比较明显的充血和水肿，溃疡少见。

死亡病例内脏器官病理改变显著。可见心、脑、肺的损害严重，其中脑水肿尤为明显，且以脑干部第四脑室附近水肿更为明显，这种改变可能是中枢性呼吸衰竭而致早期死亡的原因，此外尚可见脑细胞变性。肺脏可见肺内淤血、肺泡内出血、肺泡及间质水肿、小血管内有凝血或血栓，这些改变在肺型病例尤为明显。心肌改变有淤血、间质水肿、细胞变性。肝脏有脂肪变性。肾上腺有时可见出血和皮质萎缩。

小儿中毒型痢疾预防

一、预防

痢疾的预防要充分发动群众，展开广泛的卫生宣教工作，采取综合性预防措施：加强小儿的卫生管理，讲究个人卫生，照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手;改善饮水卫生，防止水源受污染，不喝生水;加强粪便管理，病人的粪便要用1%漂白粉浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池，病儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生，不吃变质食物，生吃瓜果要洗净;加强环境卫生，灭蝇、灭蛆，食物存放要加罩防止昆虫污染;对于病人要早发现、早诊断、早隔离、早治疗这是控制痢疾流行的关键。对于不典型病儿、无症状带菌者(在儿童期少见)及慢性痢疾是重要的传染源，要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因，如佝偻病、营养不良及其他合并症应及时处理。

对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便，必要时做细菌培养，发现带菌者应及时处理。

小儿中毒型痢疾鉴别诊断

  一、鉴别

应与下列疾病作鉴别：

      1.高热惊厥

本病多见于婴幼儿，过去常有高热惊厥史，惊厥发生在体温上升时且多不反复发作，惊厥后面色好，神志正常，并常可找到引起高热的疾病。

2.大叶肺炎

该病与毒痢均为急性起病，外周血白细胞总数及中性粒细胞升高。早期可致休克，脑水肿，但X线检查肺部可有大叶或节段性炎性病变。

3.流行性脑脊髓膜炎

 流脑与毒痢均为急起高热，均有内毒素所致微循环障碍表现，合并惊厥。但下列特征有助鉴别：

(1)流脑多发于冬末春初，而毒痢则多见于夏末秋初。

(2)流脑患者70%以上可见皮肤、黏膜出血点及瘀斑。

(3)流脑常有头痛、颈强直等中枢神经系统感染的症状。

(4)可问流脑疫苗接种史，如已接种疫苗则很少患流脑。

4.流行性乙型脑炎

 毒痢与乙脑由于发病年龄及好发季节大致相同，首发症状均为急起高热，伴有精神萎靡、嗜睡、惊厥等神经系统症状，为此需要作好鉴别。

(1)发病时间不同：二病发病时间不同，毒痢多在起病当天发生惊厥，而乙脑多在起病第3～4天后才发生惊厥。

(2)神经系统体征：乙脑有颈强直、Kernig征( )、Babinski征( )等神经系统体征。

(3)流行疫情：乙脑社会上有流行疫情。

(4)疫苗接种史：问疫苗接种史，如接种过疫苗一般不得乙脑。

(5)脑脊液检查：如确有怀疑，可作脑脊液检查，乙脑蛋白及白细胞增多，糖及氯化物一般正常。毒痢脑脊液正常。

小儿中毒型痢疾饮食保健

多饮白开水，少喝饮料。饮料糖分多容易导致孩子肥胖。也不要多吃冷饮，因为吃多冷饮，会降低肠道消化功能。夏季气候炎热，要少吃温补的东西，一些温热的水果也要少吃，如龙眼、荔枝、红毛丹等，多吃西瓜、绿豆、薏米等相对清淡的食物。

随着天气逐渐炎热，许多家庭开始使用空调。但是对于孩子来说，不要24小时都呆在空调房间里，因为空气不流通很容易致病。此外，如果从室外很热的地方进入空调房间或者乘坐空调车，一定要加穿衣服，否则温差太大，毛孔收缩，暑气排不出去，体温调节功能就会产生紊乱而致病。