小儿砷中毒
- 挂号科室：消化内科
- 发病部位：全身
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：儿童
- 典型症状：肚子疼 血小板减少 恶心 呼吸困难 谵妄
一、症状：
1、急性砷中毒 多数为误服引起。
①消化道症状为早期常见症状，中毒后2小时内出现急性胃肠炎的症状，口及咽喉部干、痛、烧灼、紧缩感、声嘶、咽下困难、恶心、呕吐，呕吐物先是胃内容物及米泔水样，继之有血液、胆汁和粘液，有时含有未消化吸收的砷化物小块，呕吐物可有蒜样气味，重症极似霍乱。还有腹痛和腹泻等症状，开始排大量水样便，以后混有血丝成血便或米泔水样。
②循环系统症状与消化道症状伴随出现或相继出现，呕吐和腹泻之后很快发生脱水、电解质紊乱、酸中毒以至休克。由低血容量、毛细管通透性增高及心功能异常引起低血压。同时可有中毒性心肌炎、多发性心肌炎等。
③严重中毒时可发生中毒性脑病，出现头痛、眩晕、烦躁、谵妄，甚至惊厥、昏迷等危重征象。
④少数有鼻出血及皮肤出血。少数在中毒20min～48h内出现休克，甚至死亡，而胃肠道症状并不显著。严重病儿可于中毒后24h至数天内发生呼吸、循环、肝、肾等功能衰竭及中枢神经病变，出现呼吸困难。病人可有血卟淋病发作，尿卟胆原强阳性。砷化氢中毒常有溶血现象。
2.亚急性中毒
急性中毒后数天至数周，出现多发性神经炎、四肢感觉异常，先痛后麻，继而无力、衰弱，直至完全麻痹或不全麻痹，出现腕垂、足垂及腱反射消失等，随后发生运动障碍;或有咽下困难，发音及呼吸障碍。由于血管舒缩功能障碍，有时发生皮肤潮红或红斑。并有头痛、思维混乱、性格改变、记忆力减退、听力丧失、抽搐、幻觉、谵妄等。
3.慢性中毒
患者多表现衰弱、食欲不振，偶有恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肾区疼痛。白细胞和血小板减少，红细胞和骨髓细胞生成障碍，发生再生障碍性贫血。且有脱发、口炎、鼻炎、鼻中隔溃疡、穿孔、巩膜轻黄染、皮肤黏膜重度黄染、皮肤色素沉着、手掌及足跟皮肤过度角化，指甲失去光泽和平整，变薄且脆，出现白色横纹。X线检查见胃肠中有X线不能穿透的物质。
二、诊断：
根据临床表现和实验室检查结果可确诊。
一、发病原因
1、急性中毒常由于服用含砷量过大的药物，或是误食含砷的杀虫灭鼠药以及被砷污染的瓜果、蔬菜所致。
2、慢性中毒常由于职业接触或环境污染所致。
3、母亲中毒可导致胎儿及乳儿中毒。
二、发病机制
1、可溶性砷化合物可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收，通过循环系统分布全身，急性中毒时主要分布在肝和肾，砷与毛发、指甲皮肤角化组织有亲和力，易于在皮肤、毛发、指甲和骨骼中蓄积，慢性中毒者以指甲、毛发蓄积量最高。体内的砷主要由尿、粪排出，也可从哺乳妇女的乳汁排出。砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合，使酶失去活性，干扰正常代谢，导致细胞死亡，使神经细胞、心、肝、肾受到损害。还可作用于小动脉和毛细血管壁，造成脏器充血、出血等。
2、砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基有巨大亲和力，并与多种含巯基的酶结合，能抑制在代谢过程中起重要作用的巯基酶，使细胞呼吸和氧化过程发生障碍，干扰细胞的能量代谢，也可作用于血管舒缩中枢，直接损伤小动脉和毛细血管壁使通透性增加。
3、砷化氢为最强的溶血性毒物。急性中毒时主要症状为急性溶血和肾功能衰竭。高浓度砷化氢由呼吸道进入肺泡后弥散进入人体血循环，与血红蛋白结合，形成血红蛋白过氧化物，使红细胞中还原型谷胱甘肽减少，造成急性血管内溶血，游离的血红蛋白结晶堵塞肾小管，造成肾小管坏死而导致急性肾功能衰竭。此外，还可伴有肝、心、脑、肺等器官损害。吸入空气中砷化氢浓度为30mg/m3发生严重中毒，50mg/m3，1h即可致死。
一、预防：
(1)砷化合物有毒，特别是三氧化二砷(砒霜)，其外观与面粉、食盐、糖、石膏等相似，需要专人保管，以防误服及投毒。
(2)含砷药物种类繁多，服用时必须严加防范，防止误用或服用过量。
(3)生产砷化合物时，应密闭、回收，加强保管砷化合物。
(4)砒霜等拌种、杀灭害虫药应放置在儿童不易取到的地方。
一、鉴别：
1、有毒物接触史，如误服、误用含砷药物或误食被污染的食物病史，排除其他原因导致的食物中毒、急性肠炎、多发性神经炎等。
2.重症极似霍乱，应注意相鉴别。
3.发生心肌和中枢神经系统损害时应注意心肌炎和脑炎、脑病鉴别。
根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
