炎症相关性青光眼系继发性青光眼，往往联合闭角型与开角型两种成分。炎症相关的继发性开角型青光眼机制，可因小梁网水肿、角膜内皮细胞功能减退、葡萄膜的纤维素性渗出物及炎性细胞阻塞小梁网以及前列腺素介导所致，以及炎症破坏血-房水屏障产生浆液样房水引起房水引流受阻。炎症相关的继发性闭角型青光眼，可因血-房水屏障被破坏后，房水成分中蛋白质及纤维素性渗出物增加，沉积在眼内形成虹膜后粘连，如果不及时治疗最后可形成虹膜膨隆及继发性房角关闭。同时，周边虹膜组织水肿，以及位于虹膜角膜角处的炎症碎屑物质机化后，易形成周边虹膜前粘连(peripheral anterior synechia，PAS)，房角镜检查显示炎症遗留的PAS形态及前粘连高度不一，可与原发性闭角型青光眼相区别。眼部炎症时因睫状体肿胀及前旋，可引起葡萄膜渗出，继而导致虹膜角膜角变浅及关闭。炎性的大型KP阻塞虹膜角膜角，严重的后部葡萄膜炎，可表现为继发性广泛渗出性视网膜脱离，虹膜-晶状体隔前移位，亦可导致闭角型青光眼。

典型症状：视力障碍 虹膜节段性萎缩 泪腺囊肿 泪溢 眼痛

一、症状：

1.急性虹膜睫状体炎：典型的急性虹膜睫状体炎表现为眼前节充血、前房中有细胞及闪辉，瞳孔缩小，有时出现KP及前玻璃体中的炎性细胞。虽然炎症可导致房水引流阻力增加，由于房水生成也减少，多数患者眼压保持正常或降低。但临床上诊断急性虹膜睫状体炎合并或不合并青光眼时，最易发生的错误是与原发性急性闭角型青光眼及其后遗症相混淆。因急性闭角型青光眼发作后，眼压常降低或保持正常，与急性虹膜睫状体炎相似，眼前节部充血及房水内有隐蔽的闪辉与细胞。两者鉴别的特征之一是病史，急性闭角型青光眼发作后很少畏光及瞳孔小或稍大者，最重要的是裂隙灯检查虹膜角膜角变窄以及房角镜检查房角变窄或关闭。急性虹膜睫状体炎在房角镜检查下，房角是开放的。

2.复发性及慢性虹膜睫状体炎：1）有些复发性及慢性虹膜睫状体炎具有明显的特征及特殊命名，包括青光眼-睫状体炎综合征、虹膜异色综合征、中间葡萄膜炎等。同样，严重的葡萄膜炎及继发性青光眼有时合并关节炎，尤以在青年性类风湿性关节炎时以及某些交感性眼炎病例可出现严重青光眼。大多数复发性或慢性虹膜睫状体炎病例无特殊或明显的特点，而且致病原因通常不明。无特异性的慢性虹膜睫状体炎体征，如细胞、闪辉及KP等，时有时无，可持续很长时间，代表治疗不彻底。由于病程的慢性及眼压明显升高，青光眼在其中某些病例成为严重问题。

2）另有些病例由于长期的前节部炎症，因房水生成率减退而长期保持眼压降低状态，但是当炎症消退，房水生成率恢复正常时眼压可恢复正常;但继发于小梁网炎症改变导致的房水引流障碍，眼压可升高。有些病例当炎症控制后，可出现用任何药物都不能控制的眼压升高。此时，需强迫我们在减少抗炎治疗与容许轻度炎症存在之间作判断与选择，或者在施行具有高危险度的青光眼手术间作选择。

3）对于残留青光眼的处理与原发性青光眼相同，可用β受体阻滞药及碳酸酐酶抑制药治疗。虽然缩瞳少有作用，但当炎症完全静止时可试用缩瞳剂。如果需行抗青光眼滤过性手术，术前、术中及术后均需全身使用激素或免疫抑制药治疗，以免引起活动性炎症复发，可促使手术成功。

原发疾病的诊断，同时伴有眼压的升高，可以确诊。

一、发病原因：

1.引起青光眼的眼部炎症包括单纯疱疹性角膜炎、带状疱疹性角膜炎及葡萄膜炎、巩膜炎及浅层巩膜炎、葡萄膜炎等。

二、发病机制：

1.在此探讨一下葡萄膜炎引起青光眼的发病机制，其他炎症导致的青光眼具有与之相似之处。葡萄膜组织的炎症可改变房水引流动力学，其机制包括炎症碎屑阻塞小梁网、周边虹膜前粘连或瞳孔阻滞以及类固醇性青光眼。临床病程可为急性、慢性或复发性，甚至在炎症稳定期均可发生继发性青光眼，而症状可轻可重。

2.在临床实践中，葡萄膜炎时眼压可能正常、降低或升高。因炎症不但可改变房水排出阻力，而且可改变房水生成率。当葡萄膜炎房水分泌减少时，常伴有房水引流阻力增加趋势，有时此作用可向相反方向发展，表现为外流阻力增加而眼压可正常或降低。如炎症的特征或强度改变，房水生成率恢复正常而排出阻力依然很高时，眼压必然会升高;与此相反，即如果房水排出阻力正常而眼内炎症降低了房水生成率，则表现为眼压降低。葡萄膜炎继发性青光眼可表现为开角型及闭角型青光眼，其眼压升高机制如下：

3.开角型青光眼：

1)小梁网炎症及炎性物质阻塞小梁网：急性炎症期的小梁网炎症反应及其功能减低，导致小梁网组织肿胀和内皮细胞功能减退，炎性碎屑堆积于小梁网或其他房水引流通道内，包括纤维素、白细胞及巨噬细胞，这些有形成分有的黏在一起，有的被蛋白酶分解后，积聚在小梁网或邻近Schlemm管，阻塞房水引流通道引起眼压升高。有些虹膜睫状体炎局部的炎性细胞，在房角镜检查下见于小梁网表面的KP而改变房角结构;眼内急性炎症期还可释放化学介质，如前列腺素(prostaglandins)、细胞因子(cytokines)及一氧化氮(nitric oxide)均导致血-房水屏障破坏，血管渗透性增加，房水内蛋白质含量增多，房水黏稠度增高，致使房水排出更加困难。

2)小梁网炎后小梁功能减退：小梁网炎症过程中，小梁网直接受到损伤引起房水引流功能下降。小梁网炎出现在无睫状体炎的轻度前部葡萄膜炎时，因小梁细胞功能减退，小梁网区聚集组织碎屑，小梁网孔眼直径缩小而引起房水引流障碍。

3)炎症后血管渗透性改变：因组织结构改变，如睫状上皮的血-房水屏障损伤而引起血管渗透性改变。在长年累月复发性慢性炎症的静止期，亦可显示房水闪辉，说明从眼内正常运转前列腺素及其炎性物质的机制已受到破坏。

4.闭角型青光眼

1)周边虹膜前粘连所致的房角关闭：葡萄膜炎常伴有隐蔽而不可逆性小梁网改变，即炎性期肿胀的周边虹膜与小梁网相贴，炎性渗出物机化后引起永久性粘连，称周边虹膜前粘连。有时内皮细胞膜或纤维血管膜可覆盖于小梁网表面，形成永久性阻塞。前粘连有不同的形态、广度和高度。葡萄膜炎所致的周边虹膜前粘连与原发性闭角型青光眼的虹膜膨隆所致的房角闭塞不同。前者的虹膜粘连多形成柱状，后者为虹膜全层受累，即虹膜全层被拉向房角前壁。

2)虹膜后粘连所致的房角阻塞：急性、复发性虹膜睫状体炎尤以渗出型虹膜睫状体炎时，未及时使用睫状肌麻痹剂及扩瞳剂治疗，虹膜炎症及房水中的蛋白质及纤维素性渗出物质可导致虹膜后粘连。完全虹膜后粘连常引起瞳孔膜闭或瞳孔闭锁，前后房间的房水通道阻滞。发生瞳孔缘处后粘连，后房中的房水不能经过瞳孔流入前房而潴积于后房，后房压力上升推虹膜向前，造成虹膜前膨隆，房角关闭，眼压升高。

3)睫状体前旋(forward rotation of ciliary body)：睫状体肿胀及向前旋，可引起无瞳孔阻滞的闭角型青光眼，出现在睫状体炎、睫状体肿胀以及环状脉络膜脱离时。

注重原发病的治疗，尤其是葡萄膜疾病。

一、鉴别：

1.原发性开角型青光眼：原发性开角型青光眼存在下列情况时易误诊为NPG。昼夜眼压波动较大，由于未测24h眼压而未发现眼压高峰;有些患者有偶尔的眼压升高，而单次的日曲线检查未能测得;近视眼的POAG患者由于巩膜硬度低而用眼压计测量眼压偏低;服用β受体阻滞药或强心苷类药物使眼压降低。因此应强调应在停用一切有可疑降眼压的局部或全身用药的情况下，反复进行眼压测量及日曲线检查，并尽可能用压平眼压计测量眼压，证实眼压确实在正常范围内方可诊断NPG。

2.其他类型的青光眼：如慢性闭角型青光眼的早期、青光眼睫状体炎综合征、激素性青光眼、色素播散综合征、眼外伤及葡萄膜炎引起的青光眼均有可能存在一过性眼压升高，造成青光眼性视神经及视盘损害，而后眼压又恢复正常，易误诊为NPG，需要详细询问病史，进行仔细的眼部检查，包括房角检查加以鉴别。如以色素播散综合征为例，典型的色素播散综合征年轻患者的角膜内皮可见色素性Krukenberg纺锤和小梁网浓密色素，眼压升高，易与NPG区别。但有些老年的色素性青光眼患者由于停止释放色素，小梁网功能及眼压恢复正常，角膜及小梁色素减少，但视盘及视野损害仍然存在，易误诊为NPG。需通过详细询问病史，仔细检查及随访观察加以鉴别。

青笋：青笋为菊科草本植物青笋除去外皮的嫩茎和叶。青笋是莴笋的一种。我国大部分地区有栽培。分为白莴 笋、尖叶莴笋、花叶莴笋等品种。冬、春季采收，剥去外皮，洗净用。

决明为一年生半灌木状草本，生于丘陵、路边、山坡疏林下。我国南北各省均有栽培或野生;小决明生于山坡、河边，分布于华北、中南、西南及辽宁、吉林、河北、山西等地栽培或野生。

鸡冠花鸡冠花，原产非洲，美洲热带和印度，世界各地广为栽培，为一年生草本植物。喜阳光充足、湿热，不耐霜冻。

不耐瘠薄，喜疏松肥沃和排水良好的土壤。花期夏、秋季直至霜降。能量棒 能量棒是补充能量的棒状食品。它起源于1985年，只有短短20多年的历史。

低眼压性青光眼