小儿多发性硬化为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，是以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。起病常在成年早期，但近年来也有较多儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床上常表现为神经系统多部位的功能障碍。

典型症状：感觉障碍 视力障碍 复视 共济失调 构音障碍

一、症状

发病年龄多为20～40岁，10岁以下发病者占3%～5%，起病可急可缓，儿童患者起病多较急，首发症状有视力减退(单眼或双眼)，复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等，儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病，脑膜反应，脑水肿，惊厥发作及意识障碍，眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变，小脑征，锥体束征和后索功能损害都较常见，共济失调，构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起，核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征，多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。

二、诊断

多发性硬化的诊断标准是：

1.临床表现证明中枢神经系统白质内同时存在两处以上病灶。

2.缓解与复发交替发生的历史，二次发作间隔至少1个月，每次持续24h以上;或呈缓慢进展，病程超过半年。

3.起病年龄在10～50岁。

4.可排除其他病因。

如上述条件均符合则诊断“临床确诊的多发性硬化”。

如1，2两项中缺少一项则诊断“临床高度疑似多发性硬化”。

如仅有一个好发部位，首次发作，则只能作为“临床可能”或“临床可疑”的多发性硬化。

随着检查方法的改进，国外对该标准不断有所修改，如将诱发电位，CT或MRI所发现的临床下病灶亦作为一处病灶计算;而且如果脑脊液电泳有少克隆IgG带或有鞘内合成IgG增加，则诊断可向上升一级，例如，按传统标准诊为“临床高度疑似”者，改为“实验支持诊断”。

一、发病原因

本病病因尚未完全澄清。目前较为公认的观点认为本病是由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病。患者的自身反应T细胞被一种白质抗原致敏。这种自身反应T细胞进入中枢神经系统后，和非特异性T细胞和巨噬细胞一起导致髓鞘的破坏。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。

对于为什么会产生这种髓鞘的病变则有许多不同的理论，一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应;有些证据表明，它是病毒慢性感染引起的，使对神经起绝缘作用的脊髓鞘受到损害，导致脑和脊髓的神经束产生错误的神经传导。但医学界还找不出那一种病毒可确定为此病的元凶。

二、发病机制

典型表现是中枢神经系统内存在着多灶的脱髓鞘斑。主要见于视神经内、脑室周围白质及脊髓。斑块多有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的浸润，常围绕静脉分布。

虽然根治多发性硬化症的药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，合并药物及复健的治疗都可使症状改善。皮质类固醇可用来治疗急性的发作;有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善。

病因迄今尚未阐明，多认为本症属病毒感染有关的T淋巴细胞介导的自身免疫疾病，遗传因素在本病易感中占重要地位。因此，应重视遗传因素和积极防治病毒感染性疾病。

本病应与急性播散性脑脊髓炎，神经脊髓炎及弥漫性硬化等疾病相鉴别。

具体饮食建议需要根据症状咨询医生，合理膳食，保证营养全面而均衡。饮食宜清淡，多吃蔬菜水果。

肝脓肿