婴儿青铜综合征（婴儿青铜综合症）
- 挂号科室：心血管内科
- 发病部位：血液血管,皮肤
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：小儿
- 典型症状：胆红素升高 腹水 皮肤色素沉着呈青铜色 色素异常 核黄疸
一、症状：
黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。黄疸患儿在进行光疗后，皮肤、尿色呈棕色改变，且伴有溶血现象。
二、检查：
血常规检查时可发现血清总胆红素显著增高，直接胆红素显著增高，转氨酶增高等。
三、诊断：
结合临床表现和血常规检查，即可予以诊断。
一、发病原因
由于进行光疗而患上青铜综合症的黄疸婴儿，在青铜症发生前血清直接胆红素均明显升高，可能这是青铜症发生的一个条件。
二、发病机制
1.直接胆红素增高：
见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。 青铜”色素是胆绿素、胆褐素等，而直接胆红素更易氧化为胆绿素，但“青铜”色素不仅存在于皮肤，血清、肝、脾、肾、心包及腹水均有此色素，故在体内有“青铜”色素积留。
2.有肝脏损害：
由于小儿同时有肝脏损害，由于肝细胞发生了广泛性损害致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍。血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素。
但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。
由于胆红素通过光氧化的产物不能自肝胆排出，是光疗引起本症的另一条件。
当患儿同时存在肝脏损害及直接胆红素升高两种情况时，光疗会并发青铜症，但亦有认为光疗对肝脏有损害，而引起本症。
一、预防：
1、了解婴儿黄疸的类型和程度，如为生理性黄疸，而且黄疸程度不严重(家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸;躯干部皮肤黄染，为中度黄疸;如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。)可以咨询医生的意见，用药物或饮食帮助黄疸的消退。
2、建议检查肝脏大小和肝功能(转氨酶及碱性磷酸酶)。如发现肝功能异常时，则不宜做光疗。
3、在遇到新生儿高胆红素血症同时直接胆红素亦有较明显升高者，对光疗应采取审慎态度。
一、鉴别：
主要应明确黄疸的病因鉴别，以合理指导治疗。
除了上面提及的肝细胞性黄疸外，还有另外的两种黄疸。
1、溶血性黄疸：
由于红细胞大量破坏后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。
此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2、阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)：
无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。
此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致，还可由于胆汁的分泌减少、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
不同病因导致的黄疸，在进行光疗时出现青铜症的表现和几率有可能不一样，应注意观察，找出病因，对症治疗。
一、食疗方：
下列饮食疗法可减轻黄疸的程度。
1、鸡骨草煲红枣：
鸡骨草60克，红枣8枚，水煎代茶饮。
2、溪黄草煲猪肝：
溪黄草60克，猪肝50克，水煎服。
3、丹参灵芝煲田鸡：
丹参30克，灵芝15克，田鸡(青蛙)250克。将田鸡去皮洗净同煲汤，盐调味饮汤食肉。
