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小儿内脏幼虫移行症(嗜酸性粒细胞增多性肝肿大(儿科型),小儿PIE综合征,小儿嗜酸性粒细胞性肺炎,小儿游走性肺炎)

  • 挂号科室:呼吸内科
  • 发病部位:
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:儿童
  • 典型症状:厌食 疲乏 发绀 食欲不振 干咳
   内脏幼虫移行综合征即Loffler综合征,又称单纯性嗜酸细胞增多性肺浸润征(pulmonary idiopathic eosinophilia,PIE)。属一种肺部的变态反应性综合征,轻症无热或微热、自觉疲乏、食欲不振、夜间出汗、轻微干咳;重症可有高热、发作性阵发性咳嗽、可伴有黏痰、甚至咯血、呼吸困难。肺部听诊有哮鸣音或湿性音;叩诊有时呈浊音。小年龄患儿常有肝脏肿大。
典型症状:厌食 疲乏 发绀 食欲不振 干咳

一、症状

1.急性过敏性肺炎 短时间内吸入大量的抗原常引起急性症状,接触抗原后4h即可出现气短,咳嗽,发冷,发热,头痛,乏力,冷汗,恶心等全身症状;重者可有发绀,肺部出现湿音,白细胞增多。急性期胸部的X线检查示间质和肺泡有微小结节性浸润,多呈斑片状或分散。结节直径从一到几毫米不等,也可见到腺泡型阴影,肺门淋巴结一般不增大,胸部X线检查的异常程度是反映病情的一个重要依据。

2.慢性过敏性肺炎 为反复发作或始终不能脱离抗原或者小量多次长期接触引起,起病隐匿至疾病晚期才能确诊为慢性,有的因误诊最后发展为慢性,两肺呈纤维化。两上肺纤维化明显,两下肺代偿性气肿。(肺纤维化:就是肺组织疤痕累累,由于肺泡逐渐被纤维性物质取代,导致肺组织变硬、变厚,肺脏交换氧气进入血液的能力逐步丧失,导致患者不同程度缺氧而出现呼吸困难,病情反复发作,痛苦不堪,最后因呼吸衰竭而死亡。)   根据临床表现的呼吸道症状包括:咳嗽、气喘、发热等,以及X线胸片中有暂时性浸润性阴影,周围血中嗜酸粒细胞增多,即可做出诊断。

 一、发病原因

目前,本病的病因尚不清楚,可能是一种自身免疫性疾病,也可能与寄生虫感染有关。引起本病常见的病因有下述数种。

1.寄生虫感染 以蛔蚴感染为最多见。蛔虫卵进入人体后在小肠内孵出幼虫,然后经小血管,由血液循环进入肺,引起肺部的浸润病变。其他致病寄生虫还有钩虫、鞭虫、血吸虫、肺吸虫、华支睾吸虫、丝虫等。

最近研究发现犬弓首线虫(Toxocara canis)感染,是本病征的病因之一。犬弓首线虫是狗常见的寄生虫,其幼虫也可感染人体而出现内脏幼虫移行综合征(病理如上所述)。随着养狗增多,儿童犬弓首线虫感染的机会也增多。以海联免疫吸附试验(ELISA)测患儿血清中犬弓线虫抗体检测有助病原学诊断。

2.药物或食物过敏 药物中较多见的有磺胺类药、阿司匹林、青霉素及抗毒血清等;食物中如牛奶、鸡蛋、虾、蟹、鱼类等。

3.变态反应性疾病 原有过敏体质的小儿,如支气管哮喘、荨麻疹等患儿,发生呼吸道感染时,可引起肺部的病变。

4.吸入过敏的物质 如凤仙花、枯草花粉或藜状菌(aspergillus)的孢子等。

5.原因不易查出 有些病例,临床有呼吸道症状及血中嗜酸粒细胞增多,而原因不易查出。

 二、发病机制

当致敏者再次吸入某种有机粉尘或动物蛋白微粒时,即可在肺的终末段即可引起炎症反应。而Ⅲ型超敏反应是本病的主要发病机制。特异IgG抗体存在于50%以上的暴露者和90%以上有临床表现的患者血清中。相应症状会出现在抗原攻击后4~8h,在肺的间质中形成并沉积了抗原-抗体复合物,而复合物又激活补体引起急性炎症和组织损伤,尤其是神经组织损伤。后来,又证实细胞介导的Ⅳ型超敏反应在本病的发病机制中也起重要作用。Ⅰ型超敏反应,在典型的过敏性肺炎的发病中作用不明显。 主要病理特点为肺泡腔内大量嗜酸粒细胞浸润,肺纤维化与巨细胞肉芽肿形成。

一、预防

病史中要详细询问服药史、食物史及其他过敏史。周围血液中嗜酸性粒细胞绝对值超过3.0×109/L即支持本病的诊断。血IgE测定呈高水平,若疑为由于犬、猫蛔蚴在体内移行引起本病,可做酶联免疫吸附试验(ELISA),测得抗犬、猫蛔蚴的抗体,以与感染人蛔虫鉴别。

 一、鉴别

急性过敏性肺炎需与一些肺间质病如病毒性肺炎、间质性肺水肿、中毒性药物反应、结节(sarcoidosis)和急性原发性间质性肺炎等区别。尚需与感染性肺炎、变态反应性支气管肺曲菌病相区别。

不要乱吃,根据医生的建议饮食,最好是吃一些清淡的食物。

郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!