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单纯性肥胖(肥胖症,单纯性肥胖症,肥胖病)

  • 挂号科室:内分泌科
  • 发病部位:全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:所有人群
  • 典型症状:体重增加 男性型肥胖 青春期肥胖 活动后气促 皮肤张力增加
  单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。这种主要由遗传因素及营养过剩引起的肥胖,称之为单纯性肥胖。
典型症状:体重增加 男性型肥胖 青春期肥胖 活动后气促 皮肤张力增加

一、症状

闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱,午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症,立卧位水试验颇有帮助。此外,常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。

二、诊断

1、体质指数(BMI)测定:男≥27,女≥26。

2、标准体重测定:实测体重超过标准体重20%以上。

3、脂肪百分率测定:脂肪百分率>30%。

4、轻度肥胖:(超标准体重的20-30%),中、重度肥胖(超标准体重的30%及50%)。

一、病因

热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。

当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,糖原储量有限,脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下,人体每日所进热卡有差异,取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素,由于正常神经内分泌的精密调节,使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。

单纯性肥胖占肥胖者的95%以上,一般所谓的[中年性肥胖]也是属於单纯性肥胖,但是中年性肥胖者当中,有时候也隐藏有症候性肥胖,因此不可加以忽略。

一般人的日常饮食,经常摄取含有脂肪等高热量食物,一旦摄取过量的脂肪,当然就会造成能量过剩,而促进了脂肪的累积,同时也因为摄取了过量的「酒精」,而造成能量过剩,这点,是很多人会忽略的,所以常听到有人会说:[为什麽我吃得很少,仍然会肥胖,我只爱喝酒而已。]所以,日常的饮食是十分重要的。以下是形成单纯性肥胖的各项原因:

1.遗传因素:大多认定为[多因子遗传],父母的体质遗传给子女时,并不是由一个遗传因子,而是由多数的遗传因子来决定子女的体质,所以称为多因子遗传,例如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖,就属於这类遗传。父母中有一人肥胖,则子女有40%肥胖的机率,如果父母双方皆肥胖,子女可能肥胖的机率升高至70%─80%。真正因为[多因子遗传]的例子并不多见,遗传了父母[错误的饮食习惯],而导致肥胖的例子,则屡见不鲜。

2.社会环境的因素:很多人都有着[能吃就是福]的观念,现今社会,食物种类繁多,各式各样美食常在引诱你,再加上[大吃一顿]几乎成为了一种普遍的娱乐,这当然成为造成肥胖的主要原因。

3.心理的因素:为了解除心情上的烦恼、情绪上的不稳定,不少人也是用[吃]来作发泄。这都是引起饮食过量而导致肥胖的原因。

4.与运动有关的因素:运动有助消耗脂肪,在日常生活之中,随着交通工具的发达,工作的机械化,家务量减轻等,使得人体消耗热量的机会更少,另一方面因为摄取的能量并未减少,而形成肥胖。胖导致日常的活动越趋缓慢、慵懒,更再次减低热量的消耗,导致恶性循环,助长肥胖的发生。

二、发病机理

肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素:

内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

1、遗传因素 

人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2、神经精神因素 

人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。

3、高胰岛素血症 

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,两者的因果关系有待进一步探讨,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:①促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪;②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。

过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。

4、褐色脂肪组织异常

 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。

有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多,但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。

5、其他 

激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是甘油三酯的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向,其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素;邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素,为促进脂肪分解而抑制合成的激素,如前者分泌过多,后者分泌减少;可引起脂肪合成增多,超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。

单纯性肥胖预防

1、充分咀嚼后再吃

细细品尝,每一口咀嚼30次以上。咀嚼得愈久,饭后的能量消耗就愈高。

2、花点时间慢慢吃

用餐时间若没有超过20分钟,脑部不会发出饱足信号。所以要悠闲地进食。

3、吃饭时把电视关掉

“边吃饭边做事”是饮食过量的原因之一。用餐时间要专心吃饭。不妨和家人以及朋友好好地聊聊天。

4、饭后要立刻转换心情

用餐完毕后,要立刻收拾餐具。别让食物一直摆在眼前,这点很重要。

5、一天三餐,规律地进食

规律的饮食生活,能减少体脂肪。避免拉长两餐间的时间以及在深夜进食。

6、不要陪别人吃饭

若是家人的用餐时间各有不同,在一旁陪着他们,很容易便会多吃好几餐。请拿出你的意志力来!

7、限定吃饭的场所

限定好“只在客厅用餐和吃点心”。如此一来,平时在无意间所吃的零食便会减少许多。

8、留下剩饭

处理剩菜是主妇发福的元凶,特别是外出用餐,菜量很多时,要记住拿出勇气,留下剩饭。将剩菜往肚里塞,是最坏的情况。

单纯性肥胖鉴别

单纯性肥胖儿每因体脂过多,将外生殖器掩盖,以致错认为外生殖器发育迟缓,应加注意。一般常怀疑过肥小儿为内分泌异常所致,实际上内分泌系疾病所致肥胖比较少见,并且伴有其他症状,可资鉴别。

垂体及下丘脑病变可引起肥胖,称为肥胖性生殖无能症,但其体脂有特殊分布,以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显,手指部尖细,还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害,也可出现一般肥胖,但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。

甲状腺功能减退时,体脂积聚主要在面、颈,常伴有粘液水肿,生长发育明显低下,基础代谢率与食欲都低下。

肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征,包括两颊,颏下积脂较多,形成特异面容,胸、背体脂亦较厚,常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块,X线腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal 综合征也可见肥胖。

糖原累积肝脏可见面容肥硕,下腹部及耻骨区积脂尤甚。Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病,从婴儿晚期开始肥胖,还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状,往往到青年期并发糖尿病。Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形,包括指趾畸形、肥胖、视觉障碍及智力低下等。

单纯性肥胖食疗方

【茵陈荷叶粥】

材料 茵陈30克,新鲜荷叶1张,粳米100克,砂糖少许。

做法 先将茵陈、新鲜荷叶洗净煎汤,去渣,再取药汁与粳米、砂糖同煮成粥。

用法 供早晚餐温热服食,或作点心服食。

功效 解暑热,散瘀血,降血压,降脂减肥。

【加味赤小豆粥】

材料 赤小豆、薏苡仁各适量,粳米100克。

做法 先将赤小豆、薏苡仁冷水浸泡半日后同粳

糖尿病
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!