老年人骨质疏松（老年骨质疏松症,老年人骨质疏松症）
- 挂号科室：
- 发病部位：全身,骨
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：老年人
- 典型症状：背痛 胸闷 维生素C缺乏 弥漫性骨质疏松 骨痛
一、症状
临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：
1.原发性骨质疏松症
原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少、骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症，以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。
Ⅰ型骨质疏松症：
又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。
Ⅱ型骨质疏松症：
又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松，骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。
2.继发性骨质疏松症
是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症的继发性病因者。主要病因有以下几类：
(1)内分泌疾病：
①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。
②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。
③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。
④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。
⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。
⑥胰腺疾病：糖尿病。
(2)骨髓疾病：
骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。
(3)肾脏疾病：
肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病。
(4)风湿性疾病：
类风湿性关节炎，强直性脊柱炎，慢性炎性多关节病。
(5)胃肠道疾病：
胃肠吸收障碍综合征，胃切除术，肠道旁路等。
(6)肝脏疾病：
肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。
(7)先天性结缔性组织病：
成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。
(8)药物因素：
类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)。
(9)营养因素：
维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏。
(10)废用因素：
长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。
3.特发性骨质疏松症
(1)青少年骨质疏松症。
(2)青壮年、成年人骨质疏松症。
(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症。
原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。
二、诊断
通过病史、临床表现、骨密度测定、骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。
在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰、种族遗传、生活习惯、运动减少、吸烟、饮酒、长期摄入咖啡等。骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关。在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”。然而到了中晚期，则出现局部或全身骨痛，身高变矮、驼背，有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。
1.骨痛
骨痛是骨质疏松症的最常见、最主要的症状。其主要原因有3点：①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂，骨皮质变薄，穿孔，从而引起全身疼痛;②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或鱼尾样变形而引起疼痛;③由于骨骼变形，导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变化。肌肉易于疲劳，出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛。疼痛最常见的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部严重畸形时，全身各处均有疼痛。
2.身长缩短，驼背
由松质骨和皮质骨组成的骨骼中，松质骨更易发生骨质疏松性改变。椎体主要由松质骨组成，而且支持整个身体，容易产生身高变矮等症状。
椎体平均高度约2cm，骨质疏松时骨小梁破坏，数量减少，强度变弱。易于导致椎体变形。在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短约10～15cm。研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短。女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm。椎体压缩，但后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩，从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重，腰背痛的症状也明显。由于受力的原因，有些患者还伴有侧凸畸形。
3.骨折
有研究证实，骨密度每减低0.1g/cm2(或低于峰骨量2SD)骨折危险性就增大1.5～2.5倍。发生时间多在绝经后5～8年，骨折的主要症状为疼痛。轻者常无明显感觉、重者压缩性骨折立即疼痛，约持续3～4周后逐渐缓解，以后遗留驼背、身高下降等。
原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨小梁吸收，断裂，数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄，从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎、髋部、桡骨远端以及长管状骨的干骺端。常见胸腰椎压缩性骨折、股骨颈及转子间骨折、Colles骨折、肱骨颈、肱骨髁上骨折、踝部骨折、胫骨平台骨折、股骨髁上骨折等。骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生。
4.呼吸系统障碍
骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。虽然患者出现胸闷、气短、呼吸困难及发绀等症状较少见，肺功能测定可发现肺活量和最大换气量减少。
一、发病原因
影响峰骨量的因素有以下4个方面：
1.遗传
峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。
2.营养
适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%，在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低。联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg。美国营养学家则推荐800mg。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准。儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg。
3.运动
运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。
4.内分泌状态
(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：
月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟，骨密度越小。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇，在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女。雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量。二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。
(2)甲状旁腺：
由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速。但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡，骨量不会减少。
(3)维生素D：
维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症。但维生素D过量反而发生骨丢失。
(4)降钙素：
由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。
(5)甲状腺素：
T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。
(6)糖皮质激素：
骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。
(7)雄性激素：
伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症，比单用雌激素效果更大。
二、发病机制
骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。
皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层、骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加。成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。
骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。
松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成，骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低，最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。
骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”，新骨强壮。因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨。新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。
1.破骨细胞
破骨细胞由多个单核细胞融合而成，在功能活跃时，能够释放多种蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞的分化、补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。
2.成骨细胞
成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质，其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中，如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3、TGF-β、甲状腺激素、雌二醇、人类生长因子、前列腺素E2和甲状旁腺激素;抑制成骨细胞活性的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现，雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。
骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程。这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞;②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质;③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束;④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。
骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态，即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时，骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。
骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量。峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高，其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此，有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度，有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。
骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。
老年人骨质疏松预防
绝经前后妇女，骨量相对低者，要努力做到尽可能防止骨量过度丢失，比较有效地防治方法是使用雌激素，摄入足量的钙，1000～1500mg/d钙。抑制骨的吸收，减少骨丢失。
老年人骨质疏松鉴别
1.骨软化症
血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血钙很低。血磷酸酶低，ALD升高。及其他血尿生化检查。
2.甲状旁腺功能亢进
血钙升高，血磷降低，ALP升高，骨扫描、手、头颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺。及其他生化检查。
3.骨髓瘤
血象检查有细胞性贫血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA，血清钙升高，骨髓穿刺可能浆细胞超过20%。
骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化。如糖尿病骨质疏松可血糖升高，甲状腺功能亢进可T3、T4增高。
老年人骨质疏松饮食
1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等。
2.宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等。
3.宜供给充足的维生素d及c，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果。
