心房纤颤(atrial fibrillation;AF)是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。房颤发病率高、持续时间长、还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加，严重影响了人类健康。

典型症状：心悸 乏力 疲劳 咯血伴胸痛 心音异常

老年人心房纤颤症状

  　　1.临床表现

(1)症状：

房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。

某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做心电图时发现。

见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力、疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。

(2)体征：

①原有心脏病的体征，房颤者体征因原发心脏病的不同而不同。

②房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。

③栓塞征：房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。房颤患者脑梗死发生率比正常人群高5倍。房颤时心房有效收缩功能丧失，血液在心房流速减慢，甚至淤滞，有利？谘栓的形成。血栓脱落则可致各种栓塞并发症，其中二尖瓣狭窄者更易引起血栓形成。据统计，二尖瓣狭窄并发房颤者＃40%患者发生左房附壁血栓;而在二尖瓣狭窄伴窦性心律者，仅2%有附壁血栓形成。

2.分类

(1)根据房颤发作持续时间分类：

①急性房颤是发生在24～48h以内的房颤。

②慢性房颤包括：

A.阵发性房颤：指发作持续时间在1个月以内，多持续数分钟至数天，可以自发终止。

B.持续性房颤：发作时间持续1个月以上，需要干预才能恢复窦性心律。多有器质性心脏病，部分阵发性房颤可以发展成为持续性房颤。

C.持久性房颤：是指不能转复或转复后不能维持窦性心律的房颤。

(2)根据心室率分类。可分为慢速型房颤：

心室率<60次/min;中速型房颤：心室率在60～100次/min;快速型房颤：心室率在100～180次/min之间;极快速型房颤：心室率&ge;180次/min。老年人或病程久者多为慢速型及中速型房颤。快速型和极快速型房颤，对血流动力学产生严重影响，易致心力衰竭，心肌缺血及心室颤动。应尽快控制心室律，应用药物或电复律。

(3)根据发作特点分类：

以迷走神经张力增高为诱因，多见于无器质性心脏病的患者;发作以夜间为主，也见于休息、饮酒或餐后;发作前心电图呈窦性心动过缓，刺激迷走神经或应用兴奋药可诱发。

以交感神经兴奋为诱因，多见于器质性心脏病患者，发作多在白天，特别是剧烈运动或情绪激动时，发作前心电图可见窦性节律加速，可达90次/min以上。运动或应用交感神经兴奋药(如异丙肾上腺素)常可诱发。

3.病史

(1)有症状：心悸可为阵发性，也可为持续性。

(2)无症状。

(3)症状不典型，或仅有胸闷、疲劳感。

 心律绝对不齐，心音强弱不等和脉搏短绌。

一、发病原因

房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。

 　1.风湿性心脏瓣膜病

 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。

风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。

2.冠心病

 随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房颤的发生率占10%～15%。

3.心肌病

 各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。

4.高血压性心脏病

 高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。

5.缩窄性心包炎

 一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。

6.肺心病

 肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。

7.先天性心脏病

 在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损。

8.病态窦房结综合征

 1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓，窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，而易于发生房颤。

9.预激综合征

 预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性期前收缩，经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤。

10.甲状腺功能亢进

 房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。

二、发病机制

1.机理

(1)折返机制学说：

房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中，消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。

(2)主导环学说：

1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概念，(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。&ldquo;主导环&rdquo;的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。

(3)自旋波折返学说：

自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。

2.与房颤发生有关的因素

(1)心房体积与病变：

心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。

(2)兴奋波的波长：

兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。

(3)心肌的非均一性和各向异性结构：

正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿纤维长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时，仍可从横径缓慢传播，如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。

(4)自主神经影响：

迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。

(5)年龄因素：

随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。

3.病理生理

 慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。

房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失，仅保留了其导管功能，血液只是在心室舒张时被动地吸进心室。心率增快，充盈时间缩短，心输出量减少。当心室率&ge;140次/min，心输出量明显减少，使血压下降，诱发或加重心衰。

房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能，长期影响可产生心肌病。

房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至淤滞，有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活，从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。

老年人心房纤颤预防

老年人房颤与房扑绝大多数发生于冠心病、高血压性心脏病、肺心病、低血钾、急性肺部感染或洋地黄中毒等，因此，应首先查清病因，积极进行病因治疗。一般在房颤或房扑发作前，先出现频繁房早，应予以积极治疗，以防发展为房颤或房扑。对于反复频繁发作者，可摸索适当抗心律失常药物以最小剂量予以长期维持，防止复发。

老年人心房纤颤鉴别

  　　1.房颤合并室早与室内差异性传导

临床较常见，应注意鉴别，指导治疗。

2.房颤伴快速宽大畸形QRS波

 常见于房颤合并束支传导阻滞、室性心动过速、预激综合征等。其

3.房颤并缓慢心室率

 老年人常合并房室传导系统功能减退，因此易出现缓慢的心室率。

70%左右的房颤发生于器质性心脏病，其诊断标准主要依靠心电图，特别是24h动态心电图，对于主诉有心绞痛发作的患者，应注意心绞痛发作时有无房颤发生，若无此心律失常发生，则高度提示其基础疾病为冠心病，对新发生的房颤，应描记24h动态心电图，同时检查血清T3、T4、及血离子，并做超声心动图检查左房内径、左室功能及有无心腔内血栓。有益于诊断其病因及指导治疗。

老年人心房纤颤饮食

对于心房纤颤的情况是需要注意在饮食方面采取清淡易消化的食物，注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果，补充优质的蛋白质食物，避免吃辛辣刺激性的食物，避免抽烟喝酒，避免摄入高盐高脂肪食物，避免喝浓茶。避免熬夜，注意多休息，避免情绪变化太大，有适量的运动。

心力衰竭,心绞痛